Los hombres tienen un mayor riesgo de desarrollar leucemia que las mujeres y ahora un equipo de investigadores, publica en la revista Cell Stem Cell una posible explicación.

Según lo publicado, las hormonas sexuales femeninas -estrógenos- podrían estar detrás de esta diferencia.

Esta es una de las conclusiones de este trabajo, en el que también se apunta que estas hormonas podrían protegen frente al progreso de algunos tipos de este cáncer y de otros desórdenes sanguíneos.

La investigación está liderada por científicos del Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), en colaboración con el Hospital Universitario de Basilea (Suiza).

La leucemia es un tipo de cáncer que comienza en la médula ósea, donde se forman las células sanguíneas (glóbulos blancos o leucocitos, que son la defensa del cuerpo frente a las infecciones; los glóbulos rojos o eritrocitos, que transportan el oxígeno; y plaquetas o trombocitos, que colaboran en la coagulación sanguínea).

Las células cancerosas impiden precisamente que se produzcan glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas maduras saludables.

Los investigadores de este trabajo han hecho sus experimentos con dos tipos de leucemias (generalmente se dividen en agudas y crónicas).

Simón Méndez-Ferrer, del CNIC, explicó que se usaron modelos animales con leucemia mieloide aguda y con neoplasia mieloproliferativa que, si bien es crónica y menos agresiva, también se puede convertir en aguda, y para las que no hay tratamientos definitivos.

En los dos modelos se trató de averiguar el efecto de un fármaco ya existente eficaz contra el cáncer de mama: el tamoxifeno.

En el primero de los casos, las variaciones no fueron significativas (menos masa tumoral pero no consiguieron frenar la enfermedad), sin embargo, en el segundo el resultado fue "muy notable".

Las neoplasias mieloproliferativas -como la policitemia vera- son tumores causados por una mutación en el gen que produce la proteína JAK2 en las células madre sanguíneas (las que elabora la médula).

Actualmente, no existe tratamiento curativo para ellas con la excepción del trasplante de médula ósea, solo recomendado en una minoría de pacientes, informó el CNIC.

La enfermedad provoca la acumulación de células sanguíneas anormales y la degeneración de la médula ósea, procesos que en los animales enfermos son bloqueados por el tamoxifeno, según este trabajo.

El tratamiento es capaz de eliminar las células madre anormales, responsables últimas de la enfermedad, y lo ha hecho tanto en los modelos animales machos como en las hembras, en ambos "respondiendo de modo bastante similar".

Este fármaco imita el comportamiento del estrógeno y, aunque no se conoce exactamente la causa, parece tener un efecto más potente sobre las células leucémicas que sobre las sanas, lo que permite bloquear la enfermedad sin causar efectos secundarios importantes sobre las células normales de la sangre, detalló Méndez-Ferrer.

Lo que se sospecha, ha continuado, es que los niveles de estrógenos elevados "controlan mejor" a las células madre sanguíneas que fabrica la médula ósea y que con el tiempo se convierten en maduras, originando los glóbulos rojos, blancos y plaquetas.

Investigadores de la Universidad Católica de Lovaina (Bélgica) han descubierto que un mecanismo insospechado puede frenar el desarrollo de la obesidad y de la diabetes tipo 2, tras seguir una dieta con muchas grasas.

Por primera vez, estos científicos han logrado demostrar que, como resultado de una dieta de este tipo, se puede producir la inactivación de una parte del sistema inmune del intestino (una proteína llamada MyD88), lo que permitiría a las personas perder peso y reducir la diabetes tipo 2, vinculada a la obesidad.

Más específicamente, informa Eurekalert!, el equipo ha constatado que cuando se modifica la respuesta del sistema inmune -mediante la desactivación de dicha proteína- solo en aquellas células que cubren el intestino, se puede reducir la velocidad de desarrollo de la diabetes inducida por una dieta rica en grasas, limitar el desarrollo de tejido adiposo, reducir la inflamación dañina que causa la obesidad y fortalecer la función barrera del intestino, que evita que elementos bacterianos presentes en este pasen al resto del organismo.

Asimismo, en su estudio, los científicos demostraron en experimentos con ratones que modificando de este modo el sistema inmune intestinal, estos bajaban de peso, incluso cuando los animales ya eran obesos y diabéticos.

¿Por qué?

Los investigadores de la UCL explican que la causa de este efecto radicaría en que los ratones que no tienen la proteína MyD88 en sus intestinos consumen más energía que otros ratones obesos.

Además, presentan una flora microbiana o microbiótica intestinal distinta. También sorprendentemente, el equipo demostró que es posible proporcionar una protección parcial contra la obesidad y la diabetes mediante la transferencia (por injerto) de las bacterias intestinales de esos ratones sin MyD88 a otros ratones axénicos (sin flora intestinal).

Conclusiones y aplicaciones

Los resultados obtenidos señalan, por un lado, que si se consume una dieta grasa, el sistema inmune intestinal juega un papel importante en la regulación de cómo esa grasa se almacenará en el cuerpo. Por otro lado, revelan que en el intestino se puede modificar la composición bacteriana con este tipo de dietas.

Por último, los hallazgos señalarían a un nuevo objetivo terapéutico para el tratamiento de la obesidad y la diabetes de tipo 2: la proteína MyD88.

Recientemente, investigadores de la Universidad Estatal de San Diego (EEUU) descubrieron un virus intestinal también vinculado con la obesidad y la diabetes, y que se cree infecta a más de la mitad de la población mundial: el crAssphage. Al igual que sucede con las bacterias, el sistema digestivo aloja una gran variedad de virus implicados en nuestra salud.